El sarcoma de Ewing es un tumor maligno compuesto por células pequeñas, redondas e indiferenciadas.
Sarcoma de Ewing
Tiene una incidencia máxima en la primera y segunda décadas de la vida, siendo rara a partir de la tercera, con preponderancia 2:1 de hombres sobre mujeres.
Existe mucha controversia respecto a la célula de origen del sarcoma de Ewing, sin embargo estudios más recientes apoyan un origen neuroectodérmico.
El tumor de Ewing afecta principalmente a la región metafisaria de los huesos tubulares largos y la pelvis.
Macroscópicamente la lesión ósea se caracteriza por un color gris blanquecino, de consistencia blanda. Este tumor supera tempranamente la corteza, provocando elevación del periostio con formación subperióstica de hueso nuevo, característica de esta enfermedad, proporcionando una imagen radiológica con apariencia de “piel de cebolla”.
Histológicamente está compuesto por numerosas células pequeñas, redondas y uniformemente distribuidas, similares a los linfocitos, pero de mayor tamaño. La técnica de impregnación con plata en el estudio histológico revela una escasez de fibras de reticulina, que sólo se encuentran alrededor de los vasos, a diferencia de los linfomas en los que se observa una rica red de reticulina. Se puede identificar una cantidad abundante de glucógeno en el citoplasma de las células del sarcoma de Ewing mediante tinción con PAS.
Las manifestaciones clínicas del sarcoma de Ewing son dolor, hinchazón, hipersensibilidad de la parte afectada, circulación colateral, temperatura local elevada y aumento de la velocidad de sedimentación globular, que pueden disfrazarse de osteomielitis. Al principio es posible que no haya cambios radiológicos o que los cambios sean pequeños y mal definidos. A medida que avanza la enfermedad, el tumor induce la formación de grandes áreas de lisis ósea que corroen las trabéculas esponjosas y luego la corteza de adentro hacia afuera, dando a la radiografía una apariencia “apolillada”. Muy tempranamente aparece una masa tumoral extracortical, de gran volumen, que contiene más tumor fuera del hueso que dentro de él.
El diagnóstico diferencial se realiza con osteosarcoma, granuloma eosinofílico, rabdomiosarcoma y osteomielitis.
El tratamiento actual consiste en politerapia preoperatoria, cirugía de resección de la lesión seguida de politerapia postoperatoria. En el tratamiento quirúrgico, tras la resección de la lesión, se puede realizar la reconstrucción del segmento con endoprótesis, injerto óseo de banco e injerto autólogo.
La evaluación de la respuesta a la quimioterapia preoperatoria orienta el tratamiento, tiene valor pronóstico y se realiza mediante el estudio del material resecado durante la cirugía. Esta evaluación se clasifica en grados, a saber:
I – hasta un 50% de necrosis tumoral
II – entre el 50% y el 90% de la necrosis tumoral
III – más del 90% de necrosis tumoral
IV – ausencia de neoplasia histológicamente viable
Actualmente, con excelentes respuestas al tratamiento de quimioterapia y expectativas de “cura” de la enfermedad (pacientes con más de quince años de tratamiento, vivos y clínicamente bien), se busca siempre que sea posible el tratamiento quirúrgico con soluciones biológicas, ya que son definitivas y evitar complicaciones derivadas de endoprótesis o injertos de banco, cuya durabilidad es limitada.
Autor: Profr. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista
Oncocirugía Ortopédica en el Instituto Oncológico Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho
Oficina : Rua General Jardim, 846 – Cj 41 – Cep: 01223-010 Higienópolis São Paulo – SP
Teléfono: +55 11 3231-4638 Celular:+55 11 99863-5577 Correo electrónico: drpprb@gmail.com
Introducción al estudio de los tumores óseos. La filosofía de este capítulo es presentar nuestra experiencia y una forma de razonamiento objetivo. Para tratarlo, primero hay que realizar el diagnóstico correcto.
Iniciamos el abordaje de los tumores óseos buscando transmitir “cómo pienso” sobre las lesiones musculoesqueléticas.
Introducción al estudio de los tumores óseos
En primer lugar, debemos enmarcar la condición que estamos evaluando dentro de uno de los cinco capítulos principales de Patología:
1- MALFORMACIONES CONGÉNITAS
2- TRASTORNOS CIRCULATORIOS
3- PROCESOS DEGENERATIVOS
4- INFLAMATORIO
5- NEOPLASICOS
Si el caso fue clasificado dentro del capítulo de neoplasias, nuestro objetivo es establecer el diagnóstico para poder instaurar el tratamiento. Es fundamental establecer un diagnóstico certero.
Para ser diagnosticado es necesario conocer y aprender el universo de tumores ya descritos.
¿No somos ya conscientes, como estudiantes de medicina, de todas las neoplasias musculoesqueléticas?
Solemos transmitir, en nuestras clases, que nuestro cerebro puede almacenar información de forma aleatoria. Sin embargo, si cuando asimilamos conocimientos intentamos hacerlo de forma ordenada, quedará “almacenado” en “carpetas”, estas en “cajones” y tendremos un “ archivo ” . De esta manera podremos recuperar la información más fácilmente.
Por lo tanto, lo ayudaremos a construir este archivo, organizando el “HD” .
En primer lugar, debemos recordar que la neoplasia se origina a partir de una célula que ya existe en nuestro cuerpo. Esta célula, al reproducirse, sufre cambios en su código genético, debido a diferentes factores (radiaciones, virus, mutaciones, translocaciones, etc.) y esta luego se convierte en la “ célula madre ” de la neoplasia.
Como ya aprendimos histología en la Facultad, conocemos todas las posibles neoplasias. Sólo nos falta añadir algunos conceptos para nombrar y clasificar con seguridad todos los tumores ya descritos.
El término carcinoma se reservó para las neoplasias malignas cuyas células primitivas se originan en la capa ectodérmica y sarcoma para las del mesodermo.
Si tomamos como ejemplo nuestro muslo y hacemos un ejercicio recordando todas las células que lo componen, empezando por la piel y profundizando en el tejido subcutáneo, músculos, etc., hasta la médula ósea del fémur, conseguiremos Hemos revisado todas las células del aparato locomotor y por tanto podremos nombrar todas las neoplasias musculoesqueléticas.
Hagamos este ejercicio. Empezando por la piel, recordamos el carcinoma de células escamosas , el carcinoma de células basales y el melanoma . Estas neoplasias son tratadas con mayor frecuencia por dermatólogos y cirujanos plásticos y rara vez requieren la ayuda de un ortopedista.
Debajo de la piel, todas las estructuras derivan del mesodermo y por ello añadiremos el sufijo oma para las lesiones benignas y sarcoma para las malignas .
Por tanto, debajo de la piel tenemos el tejido celular subcutáneo (grasa) cuya célula más representativa es el lipocito. Si la lesión está formada por células parecidas al típico lipocito, tendremos un lipoma , formado por células desordenadas, con mitosis atípicas, un liposarcoma . En este mismo tejido subcutáneo tenemos fibroblastos, fibrohistiocitos y en consecuencia fibroma , fibrosarcoma , fibrohistiocitoma de bajo y alto grado de malignidad.
Otra estructura que conforma nuestro muslo son los músculos estriados, (músculos voluntarios), dando lugar así al rabdomiosarcoma . Los músculos lisos, que se encuentran en el aparato locomotor, se sitúan alrededor de los vasos y, aunque son raros, también encontramos leiomiosarcoma .
El tejido nervioso está representado aquí por los axones de los nervios periféricos. Estos axones tienen una vaina, cuyas células fueron descritas por Schwann, a partir de las cuales puede originarse el schwannoma .
En los tejidos blandos, recordándose, como derivados del tejido linfático, el linfangioma y el linfangiosarcoma ; tejido vascular, hemangioma y angiosarcoma .
El hueso está recubierto por el periostio, cuya función es formar tejido óseo, además de proteger, inervar y nutrir. El trauma puede conducir a la formación de un hematoma subperióstico que, si se produce una osificación madura y homogénea, puede traducirse como un periosteoma (“osteoma”). De esta misma superficie ósea se puede derivar un osteosarcoma de superficie de bajo grado conocido como osteosarcoma paraóstico (grado I) así como un osteosarcoma de alto grado .
En nuestro ejercicio llegamos ahora a la región medular del hueso. Esta región está formada por grasa, que luego puede dar lugar al liposarcoma intraóseo y a la médula ósea roja, de la que podemos tener todas las neoplasias del ERS ( Sistema Retículo Endotelial ) como el mieloma de células plasmáticas , el linfoma linfocítico , el sarcoma de Ewing .
Si recordamos, en lo más profundo de nuestra memoria, la histología de la osificación endocondral, encontraremos varias células precursoras. Uno de ellos es el grande (gigante) formado por células con varios núcleos, responsables de la resorción ósea, el osteoclasto y en consecuencia tenemos el osteoclastoma , más conocido como tumor de células gigantes ( TCG ). Del condroblasto el condroblastoma ; osteoblasto , osteoblastoma ; del condrocito el condroma , el condrosarcoma ; y así sucesivamente, podremos deducir todas las neoplasias descritas. Bastará nombrarlas en base al conocimiento de la célula normal, añadiendo oma a la lesión benigna y sarcoma a la maligna.
Consideramos importante esta forma de introducción, ya que así nos ayudará mejor a recordar lo que ya sabemos y llegar al diagnóstico.
La Organización Mundial de la Salud agrupa estas lesiones según el tejido que intentan reproducir, clasificándolas en:
I – Tumores que forman tejido óseo
Benigno: Osteoma – Osteoma osteoide – Osteoblastoma
Intermedio : Osteoblastoma agresivo
Maligno : Osteosarcoma central – Paróstico – Perióstico – Alto grado
II – Tumores formadores de cartílago
Benigno : Condroma (encondroma) – Osteocondroma – Condroblastoma – Fibroma condromixoide
Maligno : Primario – Secundario – Yuxtacortical – Mesenquimatoso – Desdiferenciado – Condrosarcoma de células claras
III – Tumores de Células Gigantes (TCG) (Osteoclastoma)
IV – Tumores de Médula Ósea
Maligno : Sarcoma de Ewing – Linfoma linfocítico – Mieloma de plasmocitos – PNET
V – Tumores Vasculares
Benigno : Hemangioma – Linfangioma – Tumor glómico
Intermedio : Hemangioendotelioma – Hemangiopericitoma
Maligno : angiosarcoma
VI – Tumores del Tejido Conectivo
Benigno : Fibroma – Lipoma – Fibrohistiocitoma
Maligno : Fibrosarcoma – Liposarcoma – Fibrohistiocitoma maligno – Leiomiosarcoma – Sarcoma indiferenciado
VII – Otros tumores
Benigno : Schwannoma – Neurofibroma
Maligno : Cordoma – Adamantinoma de huesos largos.
VIII – Tumores metastásicos en el hueso
Carcinomas: mama, próstata, pulmón, tiroides, riñón, neuroblastoma, melanoma, etc.
IX – Lesiones pseudotumorales
Quiste óseo simple (COS)
Quiste óseo aneurismático (AOC)
Quiste óseo yuxtaarticular (ganglio intraóseo)
Defecto fibroso metafisario (fibroma no osificante)
displasia fibrosa
Granuloma eosinofílico
“Miositis osificante”
Tumor marrón del hiperparatiroidismo
Quiste epidermoide intraóseo
Granuloma reparativo de células gigantes
Todas estas lesiones mencionadas tienen particularidades clínicas , características imagenológicas y aspectos histológicos que necesitan ser analizados en conjunto para correlacionar cada una de ellas.
Esto es fundamental, ya que podemos tener lesiones radiológica y/o histológicamente similares pero con diagnósticos diferentes.
Por lo tanto, los estudios de imagen y la histología siempre deben correlacionarse con el cuadro clínico, para el correcto diagnóstico.
En este ejemplo, si el diagnóstico de la biopsia es condrosarcoma, fibrosarcoma o quiste óseo aneurismático, el médico que maneja el caso debe revisarlo con el equipo multidisciplinario o de patología.
Es posible que la biopsia no muestre tejido óseo recién formado y, por lo tanto, no diagnosticará el osteosarcoma condroblástico ni el osteosarcoma fibroblástico, ni el osteosarcoma teleangiectásico.
Cuando el patólogo no tiene datos sobre la historia, el examen físico y las imágenes del paciente, se limita al material que recibió, que es una muestra del tumor. Si tienes acceso a estos datos podrás realizar el diagnóstico correcto, sin necesidad de repetir la biopsia.
La repetición de la biopsia retrasa el tratamiento, aumenta la agresión local y no garantizará la obtención de una muestra con tejido óseo neoformado.
El patólogo no se equivocará si hace el informe sólo con el diagnóstico de lo que está en la diapositiva, cuando no conoce los datos y exámenes del paciente.
Pero el médico que lleva el caso cometerá un gran error si no aclara el caso, pues es él quien tiene todos los datos del paciente, cuadro clínico, historia, examen físico, pruebas de laboratorio y de imagen.
Autor: Profr. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista
Oncocirugía Ortopédica en el Instituto Oncológico Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho
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Dispositivo de fijación interna extensible. Los autores presentan un método de fijación interna dinámica que consiste en una pieza de acero inoxidable que tiene un colgajo adaptado al hueso que se estabilizará y un canal que contendrá uno de los extremos de la placa a utilizar en osteosíntesis. Esta fijación previene desviaciones rotacionales, valgo, varo, antecurvatum y retrocurvatum, pero no bloquea el crecimiento óseo de la epífisis que está fijada. Este dispositivo, denominado “dispositivo de fijación interna extensible”, fue desarrollado en el “Pavilhão Fernandinho Simonsen”, por el Grupo de Ortopedia Oncológica del Departamento de Ortopedia y Traumatología de la Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (DOT-SCMSP-SP) y está indicado para el tratamiento quirúrgico de casos seleccionados de lesiones tumorales agresivas, pudiendo también utilizarse en el tratamiento de otras afecciones, como malformaciones congénitas y secuelas de traumatismos o infecciones que requieran reconstrucción con estabilización dinámica, sin bloquear el crecimiento óseo.
Dispositivo de fijación interna extensible
INTRODUCCIÓN
La búsqueda de soluciones biológicas que permitan resolver los defectos óseos, provocados por lesiones tumorales o pseudotumorales localmente agresivas, malformaciones congénitas, traumatismos e infecciones, ha despertado cada vez más el interés de los ortopedistas(1).
Los avances en los recursos terapéuticos en el tratamiento de los tumores óseos malignos han proporcionado una mayor supervivencia e incluso la perspectiva de curación de los pacientes. Por otro lado, existe la complicación inherente a las endoprótesis con el paso del tiempo. La correlación de estos factores requiere, por tanto, la mejora de los métodos de reconstrucción biológica que pretenden ser definitivos(1-4). Revisando la literatura sobre reconstrucciones óseas en el esqueleto en desarrollo, se puede observar que este tema es de interés actual(1,2,4-6).
Sin embargo, no encontramos ninguna publicación que hiciera referencia a alguna forma de fijación interna de huesos largos que permitiera estabilizar la epífisis con el segmento diafisario (fijación de la placa epifisaria), pero que al mismo tiempo no bloqueara su crecimiento. Tal mecanismo debería permitir de alguna manera que el sistema de osteosíntesis se deslice, para no impedir el crecimiento óseo en el segmento estabilizado. Como resultado del tratamiento de un paciente con sarcoma de Ewing, desarrollamos un dispositivo de fijación interna que mantiene la estabilización de la reconstrucción y, al mismo tiempo, permite que el hueso crezca, ya sea a través de su propia placa epifisaria o a través de la placa epifisaria del Injerto óseo transportado o trasplantado mediante técnica microquirúrgica. Este dispositivo previene las desviaciones rotacionales, valgo, varo, antecurvatum y retrocurvatum, pero no bloquea el crecimiento óseo de la placa epifisaria que ha sido estabilizada. Para una mejor comprensión, presentaremos una descripción del primer caso tratado con este dispositivo, además de ejemplificar su uso y posibilidad de adaptación a otros segmentos óseos.
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
En febrero de 1999, el paciente masculino de LCAA, de nueve años, estaba recibiendo tratamiento de quimioterapia preoperatoria por sarcoma de Ewing diafisario del fémur derecho en el Servicio de Hematología y Oncología Pediátrica del Departamento de Pediatría y Puericultura de Santa Catarina. .
Ante la respuesta favorable a la quimioterapia neoadyuvante, se decide resecar el segmento afectado y realizar una solución de reconstrucción biológica con trasplante de peroné contralateral vascularizado, mediante técnica microquirúrgica. Para evaluar el grado de afectación espinal se realizaron radiografías, gammagrafía ósea, tomografía y resonancia magnética, pre y post quimioterapia, que nos mostraron de manera segura la posibilidad de resección del segmento diafisario, con preservación de la placa de crecimiento del afectado. fémur. En la planificación quirúrgica calculamos 20cm de resección, realizamos arteriografía, elegimos los vasos para las anastomosis (fig. 1) y optamos por un abordaje medial para facilitar la resección, la colocación de una placa angulada que fija la epífisis y diáfisis femoral y las anastomosis vasculares. mediante microcirugía (fig. 2). Ocho meses después, la radiografía de control mostró que el trasplante óseo estaba completamente integrado, tanto en el segmento proximal como en el distal (fig. 3). Sin embargo, el peroné aún no había obtenido el engrosamiento necesario para prescindir de la protección de la placa angulada. Esta osteosíntesis con una placa angulada, fijada a la diáfisis y epífisis distal del fémur, actuó bloqueando el crecimiento del hueso proporcionado por la placa epifisaria distal del fémur, además de impedir que el peroné transportado recibiera la solicitud de carga adecuada. para que reaccione y espese más rápido.
Tememos sustituir el método de estabilización por fijadores externos, dadas sus complicaciones, tanto por las lesiones musculares degenerativas, los cambios tróficos y funcionales que provocan, como por el riesgo de infección en pacientes sometidos a quimioterapia. Para solucionar esa situación solicitamos la fabricación de un dispositivo compuesto por dos piezas de acero inoxidable que pudieran adaptarse al segmento proximal de la osteosíntesis, para mantener el soporte que proporciona la placa angulada y al mismo tiempo permitirle se deslice y no bloquee el crecimiento óseo (fig. 3). Realizamos un pequeño acceso quirúrgico medial, en el extremo proximal, retiramos los tornillos que fijan el vástago de la placa al hueso (dirigidos de medial a lateral), y colocamos la hoja curva entre el fémur y la placa, fijamos la segunda hoja con la forma adecuada para adaptarse. Lo colocamos sobre la varilla de la placa angulada y lo atornillamos en dirección anteroposterior (fig. 4).
De esta forma obtuvimos una buena estabilidad en el sentido de bloquear los esfuerzos de los movimientos rotacional, varo, valgo, retrocurvatum o antecurvatum, pero permitiendo que el vástago de la placa se deslice a medida que se produce el crecimiento óseo (fig. 5).
En el cuarto mes postoperatorio, luego de la colocación del dispositivo extensible (segunda cirugía), pudimos verificar el estirón y el deslizamiento de la varilla de la placa angulada (fig. 6), a una distancia de aproximadamente un “espacio para tornillos” ( figura 5). La paciente inició carga parcial de peso, caminando con ayuda de muletas axilares (fig. 5). En la radiografía de control al año de la colocación del dispositivo de fijación interna extensible pudimos observar el continuo deslizamiento (fig. 6) de la varilla angulada de la placa, en la que visualizamos el avance de otro “espacio para tornillos” (fig. 6). El peroné se vuelve más grueso (fig. 6) y el paciente aumenta el peso sobre el miembro operado (fig. 6). En el decimotercer mes comienza a aparecer el tercer agujero en la placa (fig. 7). Durante el examen clínico del paciente (fig. 7), pudimos observar que el lado operado creció dos centímetros más que el lado no operado, confirmado mediante escanometría (fig. 7). Este mayor crecimiento se debió a los estímulos provocados por la primera cirugía, el injerto vascularizado y la segunda cirugía (colocación del dispositivo extensible). Observamos que ha habido una igualación en el tamaño de los miembros y creemos que al final del crecimiento los miembros serán del mismo tamaño o la diferencia será mínima. El paciente comienza a caminar con carga completa (y 2 cm de compensación), y se observa el lado operado más largo, donde se observa que el nivel de la rodilla es más bajo en el lado operado (fig. 8).
Actualmente utilizamos este dispositivo para fijación interna inmediatamente extensible, y actualmente consta de una sola pieza que tiene un colgajo lateral curvo para adaptarse al fémur y húmero o puede ser plano con un ángulo para adaptarse a la forma triangular del mismo. tibia (figura 9). Otro paciente, WRC, de 14 años, con osteosarcoma de tibia derecha, es un ejemplo relativamente reciente de reconstrucción del segmento metafisario proximal de la tibia, con resección que también incluyó la placa de crecimiento; Realizamos reconstrucción con el peroné, incluyendo su epífisis y utilizando la placa epifisaria de este peroné para proporcionar crecimiento (fig. 9). Podemos observar un deslizamiento de 0,75 cm comparando las distancias entre la placa fisaria del peroné transportado y el límite del dispositivo extensible. Se puede observar la corrección radiográfica de la inclinación en valgo de la meseta tibial y la realineación clínica de la rodilla (fig. 10). El paciente se encuentra actualmente en la fase final de crecimiento y tiene buena función de rodilla (Figs. 11 y 12).
COMENTARIOS
Creemos que este dispositivo de fijación interna extensible que desarrollamos se puede utilizar tanto para el tratamiento de casos seleccionados de lesiones tumorales agresivas como para otras afecciones, como malformaciones congénitas y secuelas de traumatismos o infecciones, que pueden requerir reconstrucciones que Requieren un mecanismo de estabilización que permita fijar la epífisis, pero sin bloquear el crecimiento óseo.
REFERENCIAS
1. Manfrini M., Gasbarrini A., Malaguti C., et al: Resección intraepifisaria de la tibia proximal y su impacto en el crecimiento de las extremidades inferiores. Clin Orthop 358: 111-119, 1999. 2. Eckardt JJ, Kabo JM, Kelley CM, et al: Reconstrucción de endoprótesis expandible en pacientes esqueléticamente inmaduros con tumores. Clin Orthop 373: 51-61, 2000. 3. Capanna R., Bufalini C., Campanacci M.: Una nueva técnica para reconstrucciones de grandes defectos óseos metadiafisarios. Orthop Traumatol 2:159-177, 1993. 4. Cool WP, Carter SR, Grimer RJ, Tillman RM, Walker PS: Crecimiento después del reemplazo endoprótesis extensible del fémur distal. J Bone Joint Surg [Br] 79: 938-942, 1997. 5. Baptista PPR, Guedes A., Reggiani R., Lavieri RF, Lopes JAS: Tibialización del peroné distal con preservación de la placa epifisaria: informe preliminar. Rev Bras Ortop 33: 841-846, 1998. 6. Baptista PPR, Guedes A., Reggiani R., Lavieri RF, Pires CEF: Tibialización del peroné: descripción del abordaje quirúrgico. Rev Bras Ortop 33: 861-866, 1998.
Autor: Profr. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista
Oncocirugía Ortopédica en el Instituto Oncológico Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho
Oficina : Rua General Jardim, 846 – Cj 41 – Cep: 01223-010 Higienópolis São Paulo – SP
Teléfono: +55 11 3231-4638 Celular:+55 11 99863-5577 Correo electrónico: drpprb@gmail.com
Autotrasplante de Peroné a Tibia. En 2016 publicamos un artículo actualizado con la evolución de este caso, con dieciséis años de seguimiento, ver: . http://springerplus.springeropen.com/articles/10.1186/s40064-016-2042-7
Autotrasplante de peroné a tibia con placa epifisaria proximal
Véase el artículo sobre este dispositivo de fijación interna extensible que desarrollamos, así como el uso de esta técnica en los dos primeros casos, publicado en la Revista Brasileira de Ortopedia – Vol. 36, nº 7 – julio de 2001, Figura. 166. Se puede acceder y descargar este artículo completo en PDF directamente desde el siguiente enlace:
https://oncocirurgia.com.br/2015/08/19/dispósito-de-fixacao-interna-extensivel/
Esta técnica, de autotrasplante de cartílago de crecimiento, ha sido divulgada en varios congresos nacionales e internacionales en los últimos años.
Realizamos una investigación en perros Poodle, en colaboración con la Facultad de Veterinaria de Botucatu. Este trabajo resultó en una Tesis de Maestría, en el Área de Medicina Veterinaria, en la cual actuamos como Co-Asesor. Esta tesis fue publicada posteriormente en una revista internacional, en ZEITSCHRIFTEN – VETERINARY AND COMPARATIVE ORTHOPEDICS AND TRAUMATOLOGY – ARCHIVE – NÚMERO 2 2008, Figura 167. Se puede acceder a este artículo en el siguiente enlace:
En 2016 publicamos un artículo actualizado con la evolución de este caso, con dieciséis años de seguimiento, ver: . http://springerplus.springeropen.com/articles/10.1186/s40064-016-2042-7
AUTOTRASPLANTE DEL PERONÉ A LA TIBIA CON LA PLACA EPIFISIARIA PROXIMAL
INTRODUCCIÓN
El tercio proximal de la tibia, en la población esqueléticamente inmadura, alberga una fisis de crecimiento responsable de aproximadamente el 30% de la longitud final de la extremidad en la edad adulta1. Esta región es también la segunda localización más frecuente de incidencia de tumores óseos primarios, sólo detrás del tercio distal del fémur2.
Los tumores que surgen en la región proximal de la tibia antes de la madurez esquelética pueden afectar la fisis de crecimiento y generar discrepancias en la longitud final de los miembros inferiores (figura 1)2.
La resección tumoral en este segmento de la tibia requiere la reconstrucción del defecto óseo generado, que por su corta edad puede tener resultados insatisfactorios con los métodos tradicionales, recomendándose la amputación como alternativa3.
Entre los métodos de reconstrucción de este segmento podemos mencionar el reemplazo por endoprótesis no convencional, el uso de injerto homólogo o autólogo y el transporte óseo, ninguno de los cuales reemplaza la función de la fisis de crecimiento comprometida4-8.
El uso del peroné vascularizado para rellenar defectos óseos cobró gran impulso con el desarrollo de la técnica microquirúrgica, ya que permite el uso del peroné contralateral9-13.
La utilización del segmento proximal del peroné con su fisis, mediante una técnica microquirúrgica, permitió, por primera vez, reconstruir defectos óseos y restablecer el crecimiento longitudinal del hueso, requiriendo sin embargo de un equipo especializado, así como de materiales y equipos especiales y de alto costo y sujetos a varias complicaciones14.
El objetivo de este trabajo es presentar una nueva técnica quirúrgica para la reconstrucción de lesiones óseas que comprometen la región proximal de la tibia y su placa de crecimiento en niños. Esta técnica consiste en transponer el peroné ipsilateral, junto con su fisis de crecimiento, preservando el riego sanguíneo y la capacidad de crecimiento longitudinal, sin necesidad de técnica microquirúrgica, utilizando una única vía de acceso quirúrgico. Describimos dos casos en los que se utilizó esta técnica.
MÉTODOS
Se analizaron retrospectivamente las historias clínicas de dos pacientes con sarcoma óseo en la región proximal de la tibia que presentaron afectación del cartílago de crecimiento, quienes fueron tratados quirúrgicamente mediante la técnica de autotrasplante del segmento proximal del peroné a la tibia, desarrollada por el Dr. . Pedro Péricles Ribeiro Baptista, en el Departamento de Ortopedia de la Santa Casa de São Paulo.
Descripción de la técnica quirúrgica.
El paciente se coloca en decúbito supino horizontal. Se utiliza una ruta de acceso única y curva, que comienza por encima de la articulación tibioperonea proximal, desciende anteriormente a lo largo de la cresta tibial y se curva medialmente, unos centímetros por debajo del lugar donde se realizará la osteotomía del peroné (figura 2a).
Se expone el músculo tibial anterior, se abre el perimisio y se desplaza lateralmente el músculo, dejando la capa interna de este perimisio adherida al periostio, con el objetivo de preservar el margen de resección oncológica de la tibia (figura 2b).
Se identifica el cuello del peroné y se aísla el nervio peroneo común. Se aborda la articulación tibioperonea proximal y se libera la cápsula articular, junto con el ligamento anterior, el ligamento posterior, el ligamento arqueado poplíteo, el ligamento colateral del peroné y el tendón del músculo bíceps femoral (figura 2c).
La epífisis proximal de la tibia junto con la tuberosidad anterior se aíslan de la región metafisaria (figura 2d). A través de esta epífisis se pasa una aguja de Kirschner, de manera horizontal, en el punto donde se realizará la fijación proximal y luego se verifica la posición de la placa (figura 3a).
Se mide el segmento a resecar, siguiendo el margen oncológico, y se realiza una osteotomía distal de la tibia, en la región diafisaria. Los músculos posteriores de esta porción se desinsertan en la región epifisaria proximal. Luego se separa la epífisis tibial del tumor mediante osteotomía transepifisaria, preservando la mayor cantidad posible de hueso epifisario con su cartílago articular y se reseca el tumor (figuras 3b y 3c).
Para reemplazar este defecto óseo se utiliza el segmento proximal del peroné ipsilateral, que se aísla de la articulación tibioperonea y del ligamento colateral lateral. Se realiza una pequeña desperiostización, de uno a dos centímetros, a la altura donde se realizará la osteotomía en la diáfisis del peroné (figura 4a). Después de la osteotomía, esta parte desperiostizada se clava en la diáfisis tibial (figura 4b).
El segmento proximal del peroné, junto con todos los músculos y sus arterias nutricias, se transfiere al centro de la epífisis tibial restante y el ligamento colateral del peroné se inserta en el periostio de la tibia (figura 4c).
La osteosíntesis con tornillos se realiza mediante un dispositivo de fijación interna extensible, también desarrollado en el Departamento de Ortopedia de la Santa Casa de São Paulo, colocado en el lado medial de la pierna, previamente fabricado a medida para cada caso15,16 (figura 4d).
Este dispositivo está formado por dos placas que se unen entre sí mediante un carril de forma trapezoidal, que las fija y al mismo tiempo permite el deslizamiento entre ellas (figuras 5a1 y 5b1). La placa proximal tiene una plataforma para soportar la parte restante de la superficie articular superior de la tibia y orificios para su fijación a la epífisis, realizada con tornillos de rosca completa (figura 5a2). La placa distal está realizada con un perfil bajo, para facilitar su cobertura por la piel del lado medial de la pierna. Este también tiene orificios para los tornillos de fijación en la diáfisis tibial (figura 5b2). Los canales de cada placa encajan entre sí, estabilizando el conjunto y, al mismo tiempo, permitiendo el deslizamiento (figura 5ab).
