Esta biblioteca digital alberga el libro sobre Oncología y Oncocirugía Ortopédica.

Incluye clases académicas, conferencias impartidas en congresos nacionales e internacionales, trabajos publicados, discusiones de casos, procedimientos quirúrgicos realizados y técnicas propias desarrolladas.

Se eligió el formato digital porque la web permite la inclusión de textos con numerosos recursos visuales, como imágenes y videos, que no serían posibles en un libro impreso.

El contenido está destinado a estudiantes, profesionales de la salud y al público en general interesado en el área.

Fractura ósea patológica

Fratura em osso patológico

Fractura ósea patológica

Fratura em osso patológico. Em nossa experiência dedicada ao estudo e tratamento de pacientes com doenças ósseas, vivenciamos inúmeros casos de fraturas que ocultavam doenças não diagnosticadas.

Fractura ósea patológica. En nuestra experiencia dedicada al estudio y tratamiento de pacientes con enfermedades óseas, hemos vivido numerosos casos de fracturas que ocultaban enfermedades no diagnosticadas.

Fractura ósea patológica. La denominación simplificada de “fractura patológica” no es apropiada, ya que toda fractura es un proceso patológico. Es correcto utilizar el término: fractura ósea patológica,  que con mayor frecuencia se relaciona con neoplasias, ya sean primitivas o metastásicas.

Los procesos patológicos que pueden provocar fracturas se clasifican en displasias óseas, trastornos circulatorios, cambios degenerativos, inflamatorios e infecciosos o neoplásicos.

Para el correcto diagnóstico es necesario considerar los aspectos clínicos del paciente, mecanismos de fractura, aspectos imagenológicos, de laboratorio y anatomopatológicos.

Las fracturas óseas, que ocultan procesos patológicos no diagnosticados, pueden provocar un tratamiento ortopédico inadecuado.

Los organizaremos didácticamente dentro de los cinco capítulos de Patología General, a saber: disgenesias o displasias, procesos degenerativos, trastornos circulatorios, inflamaciones y enfermedades neoplásicas.

  • DISPLASIAS ÓSEAS:

–  dis  (del griego = alteración),  plasien  (= forma). Cualquier cambio en la morfología ósea, ya sea congénito o hereditario, puede provocar deformidades y/o fracturas. Debido a la frecuencia y polimorfismo de los cambios anatómicos que presentan, destacamos los siguientes:

1 –  Osteopsatirosis u Osteogénesis imperfecta:

En cualquiera de sus manifestaciones, en la clasificación de Rubin, es una enfermedad hereditaria que predomina en la diáfisis de los huesos largos y determina cambios en la morfología ósea por deficiente aposición ósea subperióstica. El crecimiento óseo longitudinal se produce al nivel de la línea epifisaria, donde el cartílago se transforma en tejido óseo. Sin embargo, el crecimiento transversal depende de la resorción endóstica y de la aposición ósea subperióstica. El fallo de este mecanismo de modelado en los huesos provoca un deterioro del crecimiento en dirección transversal. Debido a esta patogénesis, los huesos se vuelven muy delgados y frágiles, sujetos a frecuentes fracturas. 

Figura 1 – Radiografias com múltiplas fraturas, calos exuberantes e deformidades, freqüentes nesta doença
Figura 1 – Radiografías que muestran múltiples fracturas, callos exuberantes y deformidades, comunes en esta enfermedad.
Figura 2 – peça anatômica de fêmur de paciente autopsiado, portador desta afecção
Figura 2 – pieza anatómica de fémur de un paciente autopsiado que padecía esta afección
Figura 3 – Desmineralização acentuada e deformidade, alargamento do canal medular.
Figura 3 – Marcada desmineralización y deformidad, agrandamiento del canal espinal.

2 –  Osteopetrosis o Enfermedad de Albers Schomberg:

Es una enfermedad caracterizada por cambios en la línea epifisaria de los huesos de origen endocondral. Las lesiones se condensan debido a la falla en la actividad de los osteoclastos que, en condiciones normales, actúan en la resorción fisiológica de los huesos. Al prevalecer la aposición sobre la resorción, los huesos se condensan inicialmente en la metáfisis y, progresivamente, en todo el hueso, cuya consistencia se vuelve pétrea. Además de la anemia, que resulta de la reducción e incluso de la ausencia de los espacios medulares, sede de la hematopoyesis, los huesos más densos pierden su elasticidad y pueden fracturarse.

3 –  Displasia fibrosa, mono o poliostótica:

Es una condición en la que hay reemplazo parcial del hueso por proliferación fibrosa entre haces de osteoides con poca mineralización y tiene menor densidad radiográfica. Con el crecimiento y la maduración esquelética, generalmente se produce una osificación progresiva, que incluso puede parecerse a la estructura ósea normal. La zona lesionada tiene una densidad menor que la del hueso normal y, por tanto, la principal manifestación anatómica es la deformidad, que en ocasiones conduce a la fractura.

  • CAMBIOS METABÓLICOS  :

Para que los huesos mantengan una estructura normal, los mecanismos de aposición y reabsorción deben estar en equilibrio. La aposición depende de la actividad de los osteoblastos que elaboran el 

Fibras de colágeno, matriz proteica de los huesos. A lo largo de las fibras de colágeno se producirán depósitos de minerales, fosfato tricálcico, en forma de cristales de hidroxiapatita. Las fibras proteicas de colágeno representan el 95% de la estructura de la matriz ósea. El 5% restante son mucopolisacáridos, ácido hialurónico y condroitinsulfúrico, que predominan en las “líneas de cemento” o “líneas inversas”, que delimitan las diferentes bandas de aposición de matriz, manteniendo el crecimiento óseo normal. Al mismo tiempo, la resorción ósea la llevan a cabo los osteoclastos bajo estimulación de la hormona paratiroidea. Estos mecanismos de aposición y reabsorción, que representan el llamado remodelado óseo ( recambio ), son intensos en la primera década de la vida, menos en la segunda y progresivamente menos a medida que avanza la edad, pero siempre presentes a lo largo de nuestra vida.

El metabolismo óseo normal, por tanto, consiste en: a- aposición de la matriz proteica cuyas fibras colágenas son producidas por los osteoblastos, los cuales requieren actividad muscular para cumplir sus funciones; b- ingesta dietética de proteínas, vitaminas A y C, minerales principalmente calcio y fósforo; c- las hormonas gonádicas, tiroideas, pituitarias y suprarrenales también son necesarias para la formación y mineralización de la matriz. Para la reabsorción, los osteoclastos producen enzimas que permiten la disolución de la matriz y la solubilización de minerales, que actúan bajo el estímulo de la hormona paratiroidea.

Los cambios en cualquiera de los elementos que contribuyen a alterar el recambio conducirán a la  enfermedad ósea metabólica,  especialmente los siguientes:

1 –  Osteoporosis:

Es una causa importante y frecuente de fracturas, provocada por la reducción de la consistencia ósea debido a la reducción cuantitativa de la matriz, reduciendo el lecho de depósito mineral que conlleva mayor fragilidad ósea y fracturas, especialmente de vértebras y fémur. La osteoporosis no depende de la falta de calcio o fosfatos, ya que significa deficiencia de matriz, lo que reduce el área de aposición de minerales. Las causas surgen de una menor actividad muscular en personas con estilo de vida sedentario, especialmente personas mayores o en pacientes que llevan mucho tiempo encamados, de ahí la creciente importancia del ejercicio para tratarlo, además de una dieta con un aporte adecuado de proteínas. Los estados de deficiencia proteica por deficiencia dietética o exceso de eliminación están sujetos a osteoporosis, al igual que ocurre en estados de desnutrición y enfermedades con disproteinemia, como el mieloma múltiple y la carcinomatosis ósea. La osteoporosis también ocurre con cambios en las glándulas endocrinas, como hipoestrogenismo posmenopáusico, hipertiroidismo, adenomas hipofisarios, gigantismo y acromegalia, cambios en la corteza suprarrenal, que conducen al síndrome de Cushing, y otros.

2 –  Osteomalacia y raquitismo:

Son enfermedades resultantes de la deficiencia de minerales, es decir, que no dependen de cambios en la matriz proteica. En el raquitismo, la deficiencia de minerales predomina en las líneas epifisarias o placas de crecimiento, donde la demanda es mayor y necesaria para la mineralización de los haces osteoides recién formados. Debido a la menor resistencia de estas regiones, se producirá un agrandamiento “en forma de copa” en las metáfisis de los huesos largos y un “rosario desvencijado” en las costillas. La osteomalacia también se conoce como “raquitismo adulto”. Aunque es poco común, se traduce en una deficiencia mineral generalizada, ya que no existe una placa de crecimiento en los huesos. Ocurre debido a una reducción de la absorción intestinal. 

en pacientes que han sido sometidos a resecciones intestinales importantes o debido a una deficiencia dietética. Las fracturas resultan de una mayor fragilidad ósea provocada por la deficiencia de minerales.

3 –  Hiperparatiroidismo:

 Una causa importante de fractura patológica de huesos es a menudo el signo inicial de esta enfermedad, especialmente en su forma primaria, cuya causa es el adenoma de una de las glándulas paratiroides. La parathormona normalmente actúa sobre los osteoclastos, células que llevan a cabo la reabsorción ósea. También actúa sobre los riñones, inhibiendo la reabsorción tubular de fosfatos y, de esta forma, ejerce control sobre la fosfaturia y, en consecuencia, sobre la fosfemia. Cuando hay un exceso de hormona paratiroidea se producirá hiperfosfatería, alterando el equilibrio Ca/P que, en condiciones normales, mantiene una relación 2:1, desde la sangre (9,5 calcio/4,5 mg fósforo) hasta la fórmula de hidroxiapatita. Por lo tanto, habrá hipercalcemia para mantener el equilibrio Ca/P en sangre. El calcio se elimina de los huesos, que son el mayor depósito de este mineral en nuestro organismo, reteniendo normalmente alrededor del 95% de este mineral. Como consecuencia de este proceso, los huesos se volverán más frágiles con fracturas espontáneas o por traumatismos leves. Otro signo importante de la enfermedad es la cálculos recurrente, especialmente los cálculos renales. El hiperparatiroidismo primario es una enfermedad crónica de larga duración que, si no se trata con la extirpación del adenoma paratiroideo, conducirá fatalmente a una desmineralización progresiva y generalizada de los huesos con múltiples fracturas y formaciones quísticas intraóseas, debido a la intensidad de la reabsorción por parte de los osteoclastos. Además, es común la presencia de los llamados “tumores pardos”, aislados o múltiples, cuya patogénesis se debe a hemorragias intraóseas con presencia de pigmento férrico hemosiderina, además de cúmulos de osteoclastos. Todos estos cambios óseos dan como resultado la desmineralización de los haces y su sustitución parcial por fibrosis, progresando a la llamada  osteítis fibroquística generalizada  o enfermedad de los huesos de Von Recklinghausen, que no debe confundirse con la neurofibromatosis, que también lleva el nombre de este autor. .

Figura 4 Tumor marron do hiperparatireoidismo
Figura 4 Tumor marrón del hiperparatiroidismo
Figura 5 Lesão na falange, fratura e tumor da paratireóide.
Figura 5 Lesión de falange, fractura y tumor de paratiroides.
Figura 6 Regeneração óssea após osteossíntese e paratireoidectomia.
Figura 6 Regeneración ósea tras osteosíntesis y paratiroidectomía.
    • ENFERMEDADES DEGENERATIVAS:

    Fractura ósea patológica

    Dentro de este capítulo podemos incluir  las histiocitosis  de células de Langerhans , denominadas Histiocitosis X, por Lichtenstein, y las lipidosis.

    1 – Histiocitosis de células de Langerhans:

    -incluidos el granuloma eosinofílico y la enfermedad de Hand Schiller-Christian.

    • Granuloma eosinofílico:

    La forma más frecuente es  el Granuloma Eosinofílico  , que es más común en niños, es generalmente monostótico y se caracteriza por una lesión osteolítica en la bóveda craneal en forma de lesión circular “en forma de mordida”, en el cuerpo vertebral y en la diáfisis. de huesos largos. Cuando se localiza en la vértebra, compromete el cuerpo de este hueso, con osteólisis y “colapso”, aplanando el cuerpo vertebral, lo que constituye una fractura con aspecto radiológico de la denominada vértebra plana de Calvè. En huesos largos afecta a la diáfisis y, dependiendo del tamaño de la lesión, pueden producirse fracturas.

Figura 7 lesão osteolítica na calota craniana, freqüente localização e achatamento do corpo vertebral (vértebra plana de Calvé.
Figura 7 Lesión osteolítica en bóveda craneal, localización frecuente y aplanamiento del cuerpo vertebral (vértebra plana de Calvé.
Figura 8 Vértebra plana de Calvè – Lesão no úmero
Figura 8 Vértebra plana de Calvè – Lesión del húmero
    • Mano – Schuller – Enfermedad cristiana:

    En  la enfermedad de Hand – Schuller – Christian , que puede ser la evolución de un granuloma eosinofílico, las lesiones son múltiples con afectación ósea severa, debido a los cúmulos de macrófagos que frecuentemente se encuentran xantomilados, debido a la acumulación de ésteres de colesterol. Estos acúmulos también pueden comprometer el lecho hipofisario y la región retroocular, lo que puede derivar en la tríada sintomática, es decir, lesiones osteolíticas múltiples, diabetes insípida y exoftalmos unilateral o bilateral. Los huesos largos suelen ser el lugar de fracturas.

    2 –  Enfermedad de Gaucher:

    Entre las lipidosis, es la forma que más compromete los huesos. En esta entidad, las células histiocíticas, debido a un defecto enzimático, se encuentran llenas de lípidos que reemplazan la estructura de los huesos, especialmente en los fémures, constituyendo una causa importante de necrosis de la cabeza de este hueso, acompañada de deformidades, que pueden provocar a fracturas.

    • TRASTORNOS   CIRCULATORIOS :

    En patología ósea, el ejemplo más significativo de trastorno de la circulación sanguínea intraósea se da en  la enfermedad de Paget,  también conocida como  osteítis deformante,  descrita en 1892(), por Sir Thomas Paget, y hasta hoy considerada de causa desconocida.

    1 – Enfermedad de Paget:

    La enfermedad de Paget se presenta en grupos de edad avanzada, generalmente mayores de 50 años, mono o poliostótica. En las etapas iniciales de esta enfermedad existe un aumento considerable de la circulación arterial intraósea que al ser activa, arterial, hay marcada reabsorción ósea con lesiones radiológicas y anatomopatológicas que presentan características de la llamada “osteoporosis circunscrita”, más Frecuente en cráneo, pelvis, fémur y tibia. En esta etapa se pueden producir fracturas debido a la mayor fragilidad de los huesos. Los síntomas más frecuentes son dolor y malestar en la zona afectada. Algunos autores reportan casos en los que la circulación intraósea es hasta 100 veces mayor de lo normal, pudiendo progresar a insuficiencia cardíaca. Es una enfermedad de evolución lenta con deformidades y, debido al aumento progresivo de la densidad, los huesos adquieren una consistencia pétrea. El sustrato anatomopatológico muestra trastorno en los mecanismos de aposición y resorción ósea, demostrado histológicamente por el aumento numérico de las líneas de cemento que delimitan las bandas de aposición cada vez mayores en el hueso comprometido. Estas líneas se vuelven tan evidentes que asumen una “disposición en mosaico”, con un aumento numérico progresivo y desordenado de osteoclastos y osteoblastos en los márgenes de los haces óseos, que se vuelven irregulares, intercalados con fibrosis en los espacios intertrabeculares. Las “fracturas de tiza” resultan de una mayor densidad ósea y menor elasticidad, por lo que tienen una línea recta, similar a la tiza rota.

Figura 9 Fratura em giz ( traço transverso)
Figura 9 Fractura de tiza (línea transversal)
Figura 10 linhas de cimento formando mosaico
Figura 10 líneas de cemento formando mosaico.

2 – Discrasias sanguíneas:

En  discrasias sanguíneas  como leucemia o enfermedades hemolíticas como anemia (drepanocítica, esferocítica y de Cooley). Son raros, pero pueden ocurrir trastornos circulatorios, con infartos óseos extensos, causas de fracturas óseas patológicas.

  • INFLAMACIONES :

Las inflamaciones en general se dividen en dos grandes grupos:  inespecíficas , en las que la disposición de las células no permite identificar el agente etiológico, y  específicas , o granulomatosas, en las que la disposición celular permite identificar la etiología, como en tuberculosis.

1 – Osteomielitis hematógena:

Entre los procesos inespecíficos destaca    la osteomielitis hematógena   , más frecuente en niños y adolescentes. Afectan principalmente a los huesos largos, con mayor frecuencia en las metáfisis del fémur y la tibia. La ubicación se debe a la estasis sanguínea en las líneas epifisarias donde la demanda es intensa, lo que la hace apta para el desarrollo de bacterias. Debido a la intensidad del proceso inflamatorio, aunque poco frecuentes, pueden producirse fracturas.

2 – Tuberculosis:

La tuberculosis    es un  proceso específico, cuya lesión osteolítica puede provocar fracturas. Cuando se localiza en la columna, la enfermedad de Pott, la enfermedad compromete los espacios intervertebrales, con osteólisis secundaria que puede resultar en fracturas con acuñamiento de las vértebras con posterior cifosis.

3 – Micosis profundas:

Entre las micosis profundas,  la blastomicosis sudamericana , cuyo agente es  paracoccidioidis brasiliensis , aunque poco común en la localización ósea, es la que con mayor probabilidad produce fracturas.

4 – Parásitos:

Echinococus  granulosus,  entre los parásitos, es el que provoca más fracturas óseas  Es una enfermedad rara en nuestro país, conocida como quiste hidatídico. En nuestra experiencia tuvimos dos casos, uno de ellos con lesión vertebral osteolítica severa y el otro, lesión femoral, que también se fracturó. El tratamiento es quirúrgico.

  • NEOPLASIAS:

Independientemente de si son benignos o malignos, los tumores pueden provocar fracturas, dependiendo de la agresividad de la estructura ósea. Los huesos con mayor sobrecarga, como las vértebras y los del miembro inferior, son más propensos a fracturarse que el resto. Los tumores benignos incluyen  osteoblastoma, encondroma, fibroma condromixoide, tumor gigantocelular y hemangioma.

1 – Osteoblastoma:

El osteoblastoma  es una  neoplasia más agresiva, por lo que se manifiesta con osteólisis y puede ser causa de fracturas, más frecuentemente en huesos largos o en la columna.

2 – Encondroma:

El encondroma  , que en aproximadamente el 50% de los casos está presente en las falanges de las manos, aunque es benigno y muchas veces asintomático, puede manifestarse como una fractura espontánea o traumática. Cuando se localizan en huesos largos, principalmente en húmero y fémur, también pueden provocar fracturas y deben diferenciarse del infarto óseo mediante métodos de imagen, a veces sólo aclarados con una biopsia de la lesión.

3 – Tumor de Células Gigantes – TGC:

El  tumor gigantocelular es más común en la epífisis de los huesos largos, principalmente distal al fémur y proximal a la tibia y el húmero. La posibilidad de fractura surge de la frecuencia con la que se extiende hasta la metáfisis, en ocasiones con elevada agresividad local.

4 – Fibroma condromixoide:

El fibroma condromixoide ,  más común en el fémur y la tibia, es de crecimiento lento, excéntrico en relación con el eje óseo y rara vez puede ser causa de fractura.        

5 – Hemangioma:

El hemangioma  , en huesos largos o en la columna, puede ser asintomático y en ocasiones se diagnostica por hallazgo casual en un examen radiográfico realizado por otros motivos. Sin embargo, en determinadas condiciones se manifiesta como una fractura y/o un “colapso” del cuerpo vertebral. Puede ser aislado o múltiple, caracterizando la hemangiomatosis ósea.

6 – Osteosarcoma – Condrosarcoma:

Todas  las neoplasias óseas malignas primitivas  presentan posibilidad de fractura. Las que más comúnmente lo hacen son las formas osteolíticas de  osteosarcoma , principalmente teleangectásicas.

7 – Hemangioendotelioma maligno:

hemangioendotelioma  maligno, debido a la  intensidad de la vascularización y las hemorragias intraóseas resultantes.

8 – Plasmacitoma / Mieloma múltiple:

Las lesiones osteolíticas del  plasmocitoma/mieloma , causadas por grupos intramedulares de células plasmáticas atípicas, suelen ser el primer signo de la enfermedad.

9 – Linfoma:

Otros tumores líticos como  los linfomas  intraóseos .

10 – Fibrosarcoma / Fibrohistiocitoma Maligno:

Menos común es  el fibrosarcoma ,  histiocitoma fibroso maligno.

11 – Liposarcoma:

El liposarcoma  , el tumor de tejidos blandos más común, también puede presentarse con una fractura .

  • Metástasis óseas: cáncer de mama, próstata, pulmón, riñón y tiroides: 

La principal manifestación de las fracturas óseas patológicas se debe a  neoplasias secundarias o metástasis  (del griego: meta=más allá, estasis=parada). Las metástasis óseas más frecuentes en los hombres se originan en la próstata y los pulmones. En las mujeres son de origen mamario y pulmonar. Los que se originan en el carcinoma de próstata son generalmente osteocondensantes, porque, debido a la lentitud con la que las células llegan a las vértebras, a través del plexo venoso paravertebral de Batson y en los demás huesos a través de la sangre arterial, el tejido óseo reacciona con la neoformación de inter- haces trabeculares que reducen los espacios medulares, con el fin de condensar el hueso, claramente evidente en métodos de imagen o examen patológico. Al igual que en la enfermedad de Paget, la mayor densidad y menor elasticidad de los huesos pueden provocar “fracturas en línea de tiza”. Las metástasis pulmonares, en ambos sexos, son osteolíticas con afectación más frecuente del húmero, pelvis y fémur. En la columna la lesión afecta inicialmente a los pedículos, mientras que en el plasmocitoma/mieloma la afectación predomina en el cuerpo vertebral. Las metástasis del carcinoma de mama son generalmente osteolíticas. Las fracturas osteolíticas tienen una patogénesis basada en la mayor velocidad con la que las células llegan al hueso, impidiendo una adecuada reacción osteogénica, al contrario de lo que se observa en el carcinoma de próstata. Otras neoplasias, con origen en el riñón (carcinoma de células claras) y la tiroides (carcinoma folicular), debido a la intensa vascularización que forma parte de estas estructuras, destruyen rápidamente el tejido óseo dando lugar a fracturas óseas intensamente osteolíticas, a veces clínicamente pulsátiles.

Figura 11 Destruição óssea pela neoplasia
Figura 11 Destrucción ósea por neoplasia
    • Lesiones pseudotumorales: quiste óseo simple, quiste aneurismático y fibroma no osificante:

    En cuanto a  las lesiones pseudoneoplásicas , la que con mayor frecuencia provoca fracturas es el  quiste óseo aneurismático . Este proceso, de etiología desconocida, que no tiene aspecto quístico y mucho menos es de carácter vascular, se conoce como la lesión benigna que presenta un comportamiento más agresivo, simulando muchas veces neoplasias malignas.

    Otras lesiones pseudoneoplásicas que pueden fracturar son el  quiste óseo simple  de localización metafisaria, cuando en un hueso con mayor carga como el fémur y la tibia, es propenso a fracturarse. El fibroma no osificante ,  una evolución del defecto fibroso metafisario cortical, también puede fracturarse por su progresivo aumento de volumen, cuando se localiza en la metáfisis del fémur o la tibia.

    No es raro que las fracturas óseas simples o complejas oculten cambios patológicos y puedan dar lugar a un tratamiento ortopédico inadecuado.

    Para tratar las fracturas óseas patológicas es necesario estudiar todo el contexto que las rodea. Las fracturas óseas siempre deben analizarse bajo aspectos multidisciplinarios, que tengan en cuenta la historia, grupo etario de los pacientes, aspectos clínicos, imágenes, pruebas de laboratorio y examen anatomopatológico. El estudio conjunto multidisciplinar de estos datos es fundamental para el diagnóstico y manejo de cada caso. Con el diagnóstico correcto, el ortopedista definirá el tratamiento. Siguiendo lo descrito en este capítulo:

    Displasias óseas:

    1 –  Osteopsatirosis u Osteogénesis imperfecta.

    Tratamiento : Clínico: Actualmente se utiliza el uso de bifosfonatos.

                        Ortopédico: osteosíntesis intramedulares para apoyar el crecimiento alineado, con varillas telescópicas, asociadas o no a osteotomías para corregir deformidades.

    2 –  Osteopetrosis

    Tratamiento : Clínico: Prevención de deformidades

                        Ortopédico: osteosíntesis de fracturas.

    3 –  Displasia fibrosa, mono o poliostótica,

    Tratamiento : Clínico: El uso de bifosfonatos puede tener efecto.

                        Ortopédico: osteosíntesis

    Cambios metabólicos:

    1 –  Osteoporosis

    Tratamiento : Clínico: prevención de fracturas, evitar la cafeína, caminar. Puede estar indicado el uso de bifosfonatos.

                        Ortopédico: osteosíntesis de fracturas.

    2 –  Osteomalacia y raquitismo

    Tratamiento : Clínico: Corrección de la homeostasis, vitamina D, prevención de deformidades.

                        Ortopédico: osteosíntesis de fracturas.

    3 –  Hiperparatiroidismo

    Tratamiento : Clínico: resección del tumor de paratiroides y compensación de la condición metabólica, teniendo en cuenta la marcada hipocalcemia que se produce tras la cirugía, ya que el tejido óseo comienza a compensar rápidamente la desmineralización ósea existente. El aporte de proteínas es fundamental para la creación de la matriz ósea.

                        Ortopédico: osteosíntesis de fracturas, que curan rápidamente, ya que el hueso carece de calcio.

    Enfermedades degenerativas:

    1 – Granuloma eosinofílico

    Tratamiento : Clínico: terapia con corticosteroides.

                        Ortopédico: curetaje de la lesión ósea. En la vértebra plana de Calvé, la propia fractura en cuña conduce a la curación del proceso. En niños y adolescentes el cuerpo vertebral crece espontáneamente corrigiendo la deformidad.

    2 –  enfermedad de Gaucher

    Tratamiento : Clínico:

                        Ortopédico: 

    Trastornos circulatorios:

    1 – enfermedad de Paget

    Tratamiento : Clínico: Bifosfonatos y antiinflamatorios.

                        Ortopédico: osteosíntesis de fracturas.

    2 – En  discrasias sanguíneas

    Tratamiento : Clínico:

                        Ortopédico:

    Inflamaciones:

    1 –    Osteomielitis hematógena

    Tratamiento : Clínico: terapia con antibióticos.

                        Ortopédico: drenaje de abscesos, eliminación de secuestros óseos y estabilización de fracturas.

    2 –    Tuberculosis

    Tratamiento : Clínico: pauta triple para la tuberculosis.

                        Ortopédico: limpieza de abscesos caseosos e inmovilización, estando frecuentemente indicada artrodesis de las articulaciones afectadas y osteosíntesis de fracturas.

    3 –  Blastomicosis Sudamericana , cuyo agente es  paracoccidioidis brasiliensis  y

    Tratamiento : Clínico: tratamiento farmacológico específico para la tiña.

                        Ortopédico: limpieza quirúrgica y cuidados específicos para cada caso.

    4 –  La equinococosis,  en forma de quiste hidatídico, debe tratarse quirúrgicamente.

    Neoplasias:

    1 –  Primitivos benignos : El tratamiento ortopédico puede incluir legrado intralesional, adyuvante local, reconstrucción con osteosíntesis e injerto autólogo o metacrilato de metilo.

    2 –  Primitivas Malignas : Pueden requerir tratamiento de quimioterapia orientada a la neoplasia y tratamiento quirúrgico de resección y reconstrucción con endoprótesis o reconstrucción biológica, si es posible, o cirugía ablativa.

    3 –  Secundario a metástasis : Restaurar la función es fundamental para la calidad de vida del paciente. La opción de tratamiento para estas fracturas requiere cierta consideración para tomar la decisión adecuada para cada paciente. Algunas de ellas son subjetivas, ya que debemos asumir el tiempo probable de supervivencia del paciente, la posibilidad clínica de que recupere completamente sus funciones, la capacidad de resistir la anestesia, etc.

                Buscamos sustentar nuestras decisiones en los siguientes parámetros:

    1. ¿La lesión es en el miembro superior, miembro inferior, cintura pélvica o columna?
    2. ¿La lesión es única o hay múltiples lesiones?
    3. ¿La fractura ya se ha producido o existe riesgo de fractura?
    4. Si no se produjo ninguna fractura, ¿ya está comprometido 1/3 de la circunferencia del hueso? ¿La lesión cubre un área larga?
    5. ¿El paciente caminaba antes de la fractura? ¿Tenía una función motora normal?
    6. ¿Cuánto tiempo lleva el paciente tratado por la enfermedad primaria?
    7. ¿Está actualmente recibiendo tratamiento de quimioterapia?
    8. ¿Cuál es el pronóstico temporal de este paciente?
    9. ¿Qué comorbilidades tienes además de la neoplasia?
    10. El tipo de neoplasia primaria responde a la radioterapia.

    El análisis de estas cuestiones permitirá tomar una decisión terapéutica que ayude al paciente a recuperar su función motora, en consonancia con el tratamiento de su enfermedad de base.

    Los pacientes con mieloma tienen una alta tasa de infecciones postoperatorias y suelen beneficiarse de la radioterapia local, especialmente en lesiones de la columna torácica o del miembro superior, en los primeros años de la enfermedad. Después de unos años, cuando la enfermedad se vuelve refractaria a la quimioterapia o al trasplante de médula ósea, incluso las opciones quirúrgicas se ven limitadas debido a la intensidad de la afectación ósea.

    Este caso en las figuras 8 a 12 ejemplifica un paciente con mieloma múltiple, que presenta una lesión extensa en la mitad proximal del húmero derecho. A pesar de ser mieloma, que responde bien a quimioterapia y radioterapia e incluso en el miembro superior, existe indicación de resección de la lesión y reconstrucción con endoprótesis no convencional debido a la destrucción de la anatomía y al rápido restablecimiento de la función.

Figura 12: Destruição completa do 1/3 proximal do úmero. Figura 13: Reconstrução com endoprótese.
Figura 12: Destrucción completa del tercio proximal del húmero. Figura 13: Reconstrucción con endoprótesis.
Figura 14: Aspecto estético. Figura 15: Recuperação funcional no pós operatório imediato. Figura 16: Função com carga.
Figura 14: Aspecto estético. Figura 15: Recuperación funcional en el postoperatorio inmediato. Figura 16: Función cargada.

Las lesiones del miembro inferior, al ser un miembro de carga, se resuelven mejor con tratamiento quirúrgico. El uso de radioterapia paliativa, al considerarse de “pronóstico reservado”, puede provocar más sufrimiento cuando la lesión se fractura, ya que todas las neoplasias provocan la sustitución del tejido óseo normal por tejido tumoral. Por tanto, existe lisis ósea en todas las neoplasias, incluidas las metástasis de próstata. Muchas veces se dice erróneamente que las metástasis óseas de la próstata son osteoblásticas, pero lo que ocurre fisiopatológicamente es que en las neoplasias de evolución lenta hay tiempo para que el tejido óseo reaccione ante la lesión, en un intento de reparar el hueso lesionado, o lisado. . si tu prefieres.

En las figuras 13 a 19 ilustramos un caso de metástasis de cáncer de mama en una paciente a la que se le realizó una mastectomía hace dos meses. Observamos numerosas lesiones líticas en la región metafisaria proximal del fémur izquierdo el 23 de diciembre de 1987. Se recomendó radioterapia local. La lesión no respondió al tratamiento y en esta localización, miembro inferior, en apenas 40 días la lesión progresó y se fracturó, aumentando el dolor del paciente y el malestar de la familia. 

La lesión fue resecada y reemplazada por una endoprótesis.

Figura 17: Lesões líticas em novembro de 1987. Figura 18: Destruição e fratura proximal do fêmur.
Figura 17: Lesiones líticas en noviembre de 1987. Figura 18: Destrucción y fractura proximal del fémur.
Figura 19: Reconstrução com endoprótese.
Figura 19: Reconstrucción con endoprótesis.
Al año y seis meses aparece una lesión en la rama iliopúbica y en el cuello femoral del lado derecho y no debemos esperar a que se fracture sino tratarla de forma profiláctica.
Figura 20: Após 18 meses lesão no colo femoral direito.
Figura 20: Después de 18 meses de lesión en el cuello femoral derecho.
Figura 21: Operada antes de fraturar. Reconstrução bilateral com endoprótese.
Figura 21: Operado antes de fracturarse. Reconstrucción bilateral con endoprótesis.
Figuras 22 e 23: Carga monopodal nos dois membros inferiores. Qualidade de vida para o paciente e cuidadores.
Figuras 22 y 23: Carga monopierna sobre los dos miembros inferiores. Calidad de vida del paciente y cuidadores.
Los métodos para el tratamiento de fracturas ofrecen numerosas opciones de osteosíntesis, pero en sus técnicas no se reseca la lesión tumoral. Si la supervivencia del paciente es corta, esta opción paliativa puede resolver el problema, incluso con limitaciones, pero si el paciente está activo, con un período corto de enfermedad neoplásica, la lesión local que no ha sido resecada puede evolucionar y causar dolor e incapacidad funcional. para el paciente, lo que requerirá una reintervención en peores condiciones y con mayores dificultades técnicas.
En este último ejemplo se observa una única lesión en la diáfisis femoral. Fue tratado con un clavo femoral bloqueado. Observábamos la progresión de la lesión cada mes, quejándonos de dolor y dificultad para caminar que empeoraban progresivamente. Obsérvese la destrucción local y la inestabilidad de la osteosíntesis, figuras 20 a 26.
Figura 24: Cintilografia detectando apenas uma lesão. Figura 25: Pequena lesão diafisária de metástase de câncer renal.
Figura 24: Gammagrafía detectando una sola lesión. Figura 25: Pequeña lesión diafisaria por metástasis de cáncer de riñón.
Figura 26: Osteossíntese, sem ressecção da lesão. Figura 27: Progressão da lesão, dor e incapacidade de caminhar.
Figura 26: Osteosíntesis, sin resección de la lesión. Figura 27: Progresión de la lesión, dolor e incapacidad para caminar.
iguras 28 e 29: Aumento acentuado do tamanho da lesão, dor e impotência funcional.
Figura 26: Osteosíntesis, sin resección de la lesión. Figura 27: Progresión de la lesión, dolor e incapacidad para caminar.
Figura 30: Necessidade de reoperação. Cicatriz da nefrectomia-seta vermelha e cicatriz do bloquei da haste-seta amarela.
Figura 30: Necesidad de reoperación. Cicatriz de nefrectomía (flecha roja) y cicatriz de bloqueo de varilla (flecha amarilla).
El paciente fue reintervenido, se retiraron los tornillos de bloqueo y el vástago femoral, se resecó el segmento lesionado y se reconstruyó con una prótesis diafisaria.
Figura 31: Retirada do parafuso de bloqueio.
Figura 31: Extracción del tornillo de bloqueo.
Figura 32: Mensuração do tamanho da endoprótese diafisária.
Figura 32: Medición del tamaño de la endoprótesis diafisaria.
Figura 33: Cimentação do componente proximal.
Figura 33: Cementación del componente proximal.
Figura 34: Cimentação do componente distal.
Figura 34: Cementación del componente distal.
Figura 35: União e cimentação dos dois componentes.
Figura 35: Unión y cementación de los dos componentes.
Figura 36: Radiografia de controle. Figura 37: Função restabelecida. Carga autorizada no pós operatório imediato.
Figura 36: Radiografía de control. Figura 37: Función restablecida. Carga autorizada en el postoperatorio inmediato.

El paciente puede caminar desde el primer día postoperatorio, pudiendo reincorporarse a su actividad laboral y tratamiento complementario de la enfermedad de base.

Estos ejemplos ilustran las dificultades en el abordaje de las fracturas patológicas y la necesidad de profesionales con experiencia en el tratamiento de estas lesiones.

Ver fractura del cuello femoral en un niño debido a un quiste óseo simple.

Véase fractura incompleta del cuello femoral en un adulto debido a metástasis renal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

ALBRIGHT, F., REIFENSTEIN, EC: La glándula paratiroides y el metabolismo de las enfermedades óseas. Estudios seleccionados. Baltimore: William y Wilkins; 1948.

BATSON, OV: La función de las venas vertebrales y su papel en la propagación de metástasis. Ana. Surg., 112:138, 1940.

BRASILEIRO FILHO, G.: Patología de Bogliolo. Guanabara Koogan, 7ª ed., 2006, pág. 846-847.

DORFMAN, HD & CZERNIAK, B: en tumores óseos, Mosby, St. Louis, EE.UU., 1997, pág.194-204.

GALASKO, CBS & BENNET, A.: Mecanismo de las enfermedades de metástasis óseas líticas y blásticas. Clin Orthop, 169:20, 1982.

GORHAN, LV. & WEST, WT.: Cambios circulatorios en reacciones osteolíticas y osteoblásticas. Arco Pathol, 78:673, 1964.

JAFFE, HL.: Enfermedades metabólicas, degenerativas e inflamatorias de huesos y articulaciones. Lea y Febiger, Filadelfia, 1972, págs. 17l-180.

LICHTENSTEIN, L. : Histiocitosis Camino., 56:84, 1953.

PROSPERO, JD., RIBEIRO BAPTISTA, PP, AMARY, MFA, & CREM DOS SANTOS, P.: Paratiroides: estructura, funciones y patología. Acta Orthop. Brasil., 17:2, 2009.

PRÓSPERO, JD. en Tumores Óseos. Ed. Roca, São Paulo, Brasil, 2001, págs.211-226.

RUBIN, P: Clasificación dinámica de las displasias óseas, Year Book Medical editor Inc. Osteogénesis imperfecta pág.322 -324

RUBIN, P.: Clasificación dinámica de la displasia ósea, Year Book Medical Publishers Inc., 1964. Osteopetrosis pág. 258 – 280 

Autor: Profr. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirugía Ortopédica en el Instituto Oncológico Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Deja una respuesta

¡Hola! Cómo podemos ayudarle?